哮喘潜力靶点IL5 | Invitrogen ELISA热门靶点解析发表时间：2023-04-25 23:12 哮喘潜力靶点IL5  IL-5是由2型辅助T细胞和肥大细胞产生的白细胞介素。人IL-5由115个氨基酸组成(小鼠为133个)，它的受体是一种异二聚体，其β亚基与白细胞介素3（IL3）和集落刺激因子2（CSF2/GM-CSF）的受体共享。IL-5与白介素4（IL4）、白介素13（IL13）和CSF2的基因一起在5号染色体上形成细胞因子基因簇。已发现，IL-5、IL4和IL13由分布在染色体5q31上120千碱基的长程调控元件协同调节。 IL-5与过敏性鼻炎、哮喘等多种变应性疾病的病因有关，其中循环、气道组织、诱导痰中嗜酸性粒细胞大量增加。鉴于嗜酸性粒细胞和过敏性哮喘病理的高度一致性，推测嗜酸性粒细胞在这种疾病的病理中具有重要作用。靶向IL-5的药物有美波珠单抗（Mepolizumab）和瑞珠单抗（Reslizumab）。 推荐 IL-5 ELISA试剂盒  推荐理由：性价比高 IL-5 Human Uncoated ELISA Kit 货号：88-7056-88 适用样本：Plasma=100 µL, Serum=100 µL, Supernatant=100 µL 检测范围：4-500 pg/mL IL-5 Mouse Uncoated ELISA Kit 货号：88-7054-88 适用样本：Plasma=100 µL, Serum=100 µL, Supernatant=100 µL 检测范围：4-500 pg/mL   哮喘是一种以可逆性支气管收缩和气道高反应性（AHR）为特征的气道异质性炎症性疾病。哮喘通常是由活化的T辅助细胞2（Th2）释放白细胞介素-5（IL-5）和IL-13等2型细胞因子引起的。第2组固有淋巴细胞（ILC2s）可通过分泌大量的2型细胞因子，促进肺嗜酸性粒细胞增多和气道高反应性（AHR）（哮喘的主要特征），引发过敏性哮喘的病理性炎症。 本研究发现TNF/TNFR2轴是小鼠和人ILC2的一个中心免疫检查点。ILC2选择性表达TNFR2，阻断TNF/TNFR2轴抑制存活和细胞因子产生，并减少ILC2依赖性AHR。TNFR2在ILC2中的作用机制是通过非经典NF-κB途径，作为NF-κB-诱导激酶（NIK）抑制剂阻断TNF-α的共刺激作用。这些发现突出了TNF/TNFR2轴在肺ILC2s中的作用，表明靶向TNFR2或相关信号传导是治疗ILC2依赖性哮喘患者的不同方法。  本研究通过ELISA方法测定BAL或培养上清液中细胞因子的量。小鼠IL-5、IL-13、TNFα和人IL-5和IL-13 使用ThermoFisher ELISA试剂盒测定。  实验结果： 1. aILC2s (activated ILC2s)和 TNF-α 促进AHR的发展 研究发现TNF-α显著诱导ILC2分泌效应细胞因子，包括IL-5、IL-6、IL-9、IL-13和粒细胞巨噬细胞集落刺激因子（GM-CSF）。  2. TNF-α通过TNFR2信号通路增强ILC2的存活和活化 研究人员将在TNF-α存在下，体外aILC2的IL-5和IL-13分泌归一化为培养后活细胞的数量。结果发现，在每个细胞的基础上，与对照组相比，TNF-α刺激的aILC2分泌的IL-5和IL-13显著增加。同样，与TNF-α一起培养4小时的aILC2细胞内IL-5和体外IL-13表达显著上调。
3. 通过NIK的TNF-α信号传导增强ILC2依赖性AHR 研究者接下来分析了NIK对ILC2细胞因子分泌的影响。尽管TNF-α增加了培养上清液中的IL-5和IL-13水平，但在NIK抑制剂存在下培养的ILC2产生的细胞因子显著减少。
4. TNFR2和NIK信号增强hILC2受体小鼠AHR的诱导 接下来发现，在TNF-α刺激下，hILC2分泌更高水平的IL-5和IL-13。当阻断TNFR2时，这种现象被抑制。
Invitrogen未包被 ELISA试剂盒的优势
试剂盒组分
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